Physiopathologie de l

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1. Introduction à l'Hématose L'hématose est l'échange gazeux entre l'air alvéolaire et le sang capillaire pulmonaire, assurant: Entrée de $O_2$ dans le sang. Sortie de $CO_2$ du sang vers l'air expiré. Son but est de maintenir une oxygénation tissulaire adéquate et une capnie stable pour un pH physiologique. Troubles de l'hématose Tout processus altérant la diffusion ou le transport des gaz entraîne une hypoxémie, une hypercapnie, ou les deux. On parle de trouble de l'hématose si: Hypoxémie ($PaO_2 Hypercapnie ($PaCO_2 > 45\, mmHg$) Altération du rapport ventilation/perfusion (V/Q) Ces troubles peuvent être dus à des anomalies de la ventilation, diffusion alvéolo-capillaire, perfusion pulmonaire, ou transport sanguin de l'$O_2$. 2. Rappels Physiologiques des Étapes de l'Hématose 1. Ventilation Alvéolaire Apport d'air riche en $O_2$ aux alvéoles. Dépend de la fréquence respiratoire, du volume courant, et de la perméabilité des voies aériennes. Ventilation alvéolaire ($VA$) : $VA = (VC - espace\, mort) \times FR$ 2. Diffusion Alvéolo-Capillaire Passage de $O_2$ et $CO_2$ à travers la membrane selon leurs gradients de pression. Le passage de $O_2$ dépend de: La surface d'échange ($\sim 70\, m^2$) L'épaisseur de la membrane alvéolo-capillaire La différence de pression ($PAO_2 - PaO_2$) 3. Perfusion Pulmonaire Apport de sang veineux aux capillaires pulmonaires via l'artère pulmonaire. Doit être homogène et adaptée à la ventilation locale. 4. Rapport Ventilation/Perfusion (V/Q) Idéalement $V/Q = 1$. Toute inégalité crée une hypoxémie. Si $V/Q \downarrow$: hypoventilation relative $\rightarrow$ hypoxémie. Si $V/Q \uparrow$: ventilation inutile $\rightarrow$ espace mort. 5. Transport de l'$O_2$ dans le Sang Lié à l'hémoglobine (98%) ou dissous dans le plasma (2%). 3. Mécanismes Physiopathologiques des Troubles de l'Hématose 3.1 Hypoventilation Alvéolaire Mécanisme: Diminution de la ventilation minute $\rightarrow$ accumulation de $CO_2 \rightarrow$ baisse de $PAO_2$ et donc $PaO_2$. Entraîne une hypoxémie avec hypercapnie, souvent réversible sous ventilation assistée. Causes: Dépression du centre respiratoire (coma, sédation, intoxication, tumeur cérébrale). Atteinte neuromusculaire (myasthénie, Guillain-Barré, tétanos, SLA). Atteinte pariétale ou thoracique (cyphoscoliose, traumatisme thoracique). Obstruction bronchique diffuse (BPCO, asthme sévère). Gaz du sang: $\downarrow PaO_2$, $\uparrow PaCO_2$, $\downarrow pH$ (acidose respiratoire). Réponse métabolique lente: rétention de $HCO_3^-$ par le rein. 3.2 Déséquilibre du Rapport Ventilation/Perfusion (V/Q) Principe: Le poumon normal n'est pas homogène. Toute aggravation de cette inégalité $\rightarrow$ hypoxémie. Deux extrêmes: Zones peu ventilées mais bien perfusées: effet shunt (sang non oxygéné). Zones bien ventilées mais peu perfusées: effet espace mort. Causes fréquentes: Atélectasie, pneumonie, œdème pulmonaire (shunt relatif). Embolie pulmonaire, hypotension, emphysème (espace mort). Conséquence: Hypoxémie corrigée partiellement par l'$O_2$. 3.3 Shunt Vrai (Intrapulmonaire ou Cardiaque) Mécanisme: Sang veineux contourne les zones ventilées sans passer par des alvéoles fonctionnelles. Hypoxémie résistante à l'oxygénothérapie. Exemples: Atélectasie complète (alvéoles non ventilées). SDRA: effondrement alvéolaire diffus + membranes hyalines. Malformations cardiaques (CIV, CIA, canal artériel). Gaz du sang: $PaO_2$ très basse malgré $FiO_2$ élevée. Gradient alvéolo-artériel augmenté. 3.4 Trouble de Diffusion Alvéolo-Capillaire Mécanisme: Ralentissement du passage des gaz à travers la membrane alvéolo-capillaire, d'autant plus marqué lors de l'effort (temps de transit raccourci). Causes: Fibrose pulmonaire idiopathique. Sarcoïdose. Œdème interstitiel (cardiogénique ou non). Gaz du sang: Hypoxémie à l'effort, souvent corrigée au repos. $PaCO_2$ souvent normale ($CO_2$ diffuse mieux que $O_2$). 3.5 Altération du Transport Sanguin de l'$O_2$ Mécanisme: L'$O_2$ ne peut être transporté efficacement par le sang. Situations: Anémie sévère: $Hb Carboxyhémoglobine (COHb): intoxication au CO $\rightarrow$ Hb non fonctionnelle. Méthémoglobine: oxydation du fer ferreux en ferrique $\rightarrow$ incapacité de fixation de l'$O_2$. Gaz du sang: $PaO_2$ normale (car gaz dissous normal), mais $SpO_2$ faussement normale ou basse selon la méthode. 4. Conséquences Biologiques et Cliniques 4.1 Hypoxémie $PaO_2 $SpO_2 Signes cliniques ou Conséquences tissulaires: Cyanose, agitation, confusion, polypnée. À la longue: troubles de la conscience, bradycardie, collapsus. Activation du système sympathique $\rightarrow$ tachycardie, vasoconstriction. Baisse de la performance myocardique. Vasoconstriction hypoxique pulmonaire $\rightarrow \uparrow$ pression artérielle pulmonaire. Sur le long terme: polyglobulie secondaire, HTAP, cœur pulmonaire chronique. 4.2 Hypercapnie $PaCO_2 > 45\, mmHg$ Signes et effets: Céphalées, somnolence. Acidose respiratoire $\rightarrow \downarrow pH$. Vasodilatation cérébrale $\rightarrow$ céphalées, somnolence, confusion. Vasodilatation systémique $\rightarrow$ sueurs, hyperhémie. Si sévère: dépression du centre respiratoire. 4.3 Hypoxie Tissulaire Type Mécanisme Exemple Hypoxie hypoxémique $\downarrow PaO_2$ Troubles de l'hématose Hypoxie anémique $\downarrow Hb$ Hémorragie, anémie Hypoxie circulatoire $\downarrow$ débit Choc cardiogénique Hypoxie histotoxique Utilisation impossible de l'$O_2$ Cyanures 5. Diagnostic: Gaz du Sang Artériel Paramètre Norme $PaO_2$ $80-100\, mmHg$ $PaCO_2$ $35-45\, mmHg$ pH $7.35-7.45$ $HCO_3^-$ $22-26\, mmol/L$ 6. Évolution et Compensation Hyperventilation réflexe $\rightarrow \downarrow PaCO_2$. Augmentation du débit cardiaque $\rightarrow$ meilleure perfusion tissulaire. Adaptation rénale $\rightarrow$ rétention de $HCO_3^-$. À long terme $\rightarrow$ polyglobulie, hypertrophie du VD, HTAP. 7. Exemples Cliniques Cas 1: BPCO Décompensée Hypoventilation alvéolaire + déséquilibre V/Q. Hypoxémie + hypercapnie. $O_2$ avec prudence (risque de suppression du drive respiratoire). Cas 2: SDRA Post-sepsis Shunt intrapulmonaire massif. Hypoxémie réfractaire à l'$O_2$. Nécessite ventilation mécanique avec PEP. Cas 3: Embolie Pulmonaire Zone ventilée non perfusée $\rightarrow$ effet espace mort. Hypoxémie modérée, hypocapnie initiale par hyperventilation. 8. Schéma de Synthèse des Mécanismes Ventilation $\downarrow \rightarrow$ Hypoventilation $\rightarrow \uparrow PaCO_2, \downarrow PaO_2$ Perfusion $\downarrow \rightarrow$ Espace mort Diffusion altérée $\rightarrow \downarrow PaO_2$ à l'effort Shunt $\rightarrow$ Hypoxémie résistante à l'$O_2$ Rapport V/Q inégal $\rightarrow$ Hypoxémie partiellement corrigée 9. Conclusion Les troubles de l'hématose constituent le noyau physiopathologique de nombreuses urgences respiratoires et réanimations. Leur reconnaissance repose sur: Une compréhension fine des mécanismes de ventilation, diffusion et perfusion. L'interprétation rigoureuse des gaz du sang artériel. Une prise en charge adaptée permet de corriger l'hypoxémie, limiter la souffrance cellulaire, et prévenir les défaillances multiviscérales.